Фармакологическое деяние — бактерицидное, противопротозойное, трихомонацидное, противогрибковое широкого диапазона.
Преступает синтез эргостерола (главный скелетный составляющую клеточной мембраны грибов), изменяет светопроницаемость мембраны гриба, содействует выходу из клеточки калия, внутриклеточных соединений фосфора и распаду клеточных нуклеиновых кислот. Ингибирует синтез триглицеридов и фосфолипидов. Понижает энергичность окислительных и пероксидазных ферментов, в итоге что внутриклеточная сосредоточение перекиси водорода увеличивается по токсического значения, будто содействует разрушению клеточных органелл и приводит к некрозу клеточки. В зависимости от сосредоточении показывает фунгицидный либо фунгистатический результат. Ингибирует модификацию бластоспор Candida albicans в инвазивную мицелиальную форму.
Клотримазол работает, основным образом, на подрастающие и делящиеся мельчайшие организмы. In vitro показывает фунгицидную и фунгистатическую энергичность в отношении дерматомицетов(подключая Candida albicans). Деятелен в отношении возбудителя разноцветного лишая — Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur).
Штаммы грибов, имеющих природную резистентность к клотримазолу, видятся изредка. Изначальная резистентность к клотримазолу описана лишь для Candida guillermondii.
\ еще Staphylococcus spp., Streptococcus spp., грамотрицательных микробов — Bacteroides, Gardnerella vaginalis. В больших концентрациях деятелен в отношении Trichomonas vaginalis.
Нехорошо всасывается чрез шкуру и слизистые оболочки.
Скапливается в роговом слое эпидермиса, Clotrimazole 1% сосредоточение в глубочайших слоях эпидермиса больше, нежели МПК для дерматомицетов. При нанесении на ногти находится в кератине.
При интравагинальном внедрении абсорбируется 3–10% дозы.
В печени скоро биотрансформируется по неактивных метаболитов и выводится с фекалиями. Абсорбировавшийся клотримазол индуцирует энергичность микросомальных ферментов печени, будто приводит к ускорению его катаболизма.